Detalhes do produto
Lugar de origem: China
Marca: Sunshine
Certificação: ISO,COA
Número do modelo: 1393477-72-9
Termos de pagamento e envio
Quantidade de ordem mínima: negociação
Preço: Negociável
Detalhes da embalagem: Saco de folha de alumínio, tambor
Tempo de entrega: 7 a 15 dias
Termos de pagamento: T/T, L/C, D/A, Western Union
Habilidade da fonte: tonelada
CAS NO:: |
1393477-72-9 |
Aparência:: |
Branco para iluminar - o sólido amarelo |
Fórmula molecular:: |
C17H11F6N7O |
Peso molecular:: |
443.30600 |
EINECS nenhum:: |
NA |
MDL NO:: |
MFCD27987944 |
CAS NO:: |
1393477-72-9 |
Aparência:: |
Branco para iluminar - o sólido amarelo |
Fórmula molecular:: |
C17H11F6N7O |
Peso molecular:: |
443.30600 |
EINECS nenhum:: |
NA |
MDL NO:: |
MFCD27987944 |
Descrição do produto:
Nome do produto: Selinexor N.O. CAS: 1393477-72-9
Sinônimos:
UNII-31TZ62FO8F;
KPT-330;
Propriedades químicas e físicas:
Aparência: Sólido branco a amarelo claro
Análise: ≥ 98,0%
Densidade: 1,55±0,1 g/cm3 (Predito)
Ponto de ebulição: NA
Ponto de inflamação: NA
Índice de refração: 1.594
Condições de armazenagem: armazenar a - 20°C durante 1 ano (powder); em DMSO ou noutro solvente a 2-4°C durante duas semanas, a - 20°C durante seis meses
Solubilidade: DMSO89mg/ml (200,76mM)
O KPT-330, análogo do KPT-185, é um inibidor selectivo do CRM1 biodisponível por via oral. Valor IC50: Alvo: CRM1in vitro: Como análogo clínico candidato do KPT-185,O KPT-330 apresenta efeitos semelhantes na viabilidade das células T-ALL e provoca uma resposta apoptótica rápida. O KPT-330 também reduz o crescimento celular nas linhas celulares MOLT-4, Jurkat, HBP-ALL, KOPTK-1, SKW-3, e DND-41, com valores de IC50 de 34-203 nM [1] in vivo:O KPT-330 suprime drasticamente o crescimento das células T-ALL (MOLT-4) e das células AML (MV411), in vivo, com pouca toxicidade para as células hematopoéticas normais [1]. Em ratos SCID com lesões ósseas MM humanas difusas, o KPT-330 inibe a lisise óssea induzida por MM e prolonga a sobrevivência.O KPT-330 prejudica diretamente a osteoclastogénese e a reabsorção óssea bloqueando a NF-κB e a NFATc1 induzidas pelo RANKL, com um impacto mínimo nos osteoblastos e nos BMSC [2].
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